Jung und Freudlos

Schizophrenie

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Ein Artikel zu einer seltenen möglichen Ursache für eine Schizophrenie: https://www.uniklinik-freiburg.de/presse/publikationen/im-fokus/2018/feuer-im-kopf-schwere-psychose-durch-seltene-ursache.html

Und ein Video zur gleichen Diskussion des Konzepts der Schizophrenie: https://www.swr.de/odysso/das-ende-der-schizophrenie/-/id=1046894/did=21312316/nid=1046894/1x6iu1a/index.html

Eine Reportage über eine Betroffene: https://www.deutschlandfunkkultur.de/psychiatrie-leben-mit-psychosen.1076.de.html?dram:article_id=270692

Für fachlich Interessierte: Die aktuellen S3-Leitlinien der DGPPN vom April 2019: https://www.dgppn.de/presse/pressemitteilungen/pressemitteilungen-2019/ll-schizophrenie.html

Und Ismenes She-Da heißt übrigens She-Ra und so ist sie: https://en.wikipedia.org/wiki/She-Ra


Kommentare

ABC
by ABC on 03. Juli 2019
Mein Lob für diese sehr gute, übersichtliche und allgemeinverständliche Darstellung! Drei Dinge haben mich allerdings etwas gestört: Bei 49:38: "In den meisten Fällen brauchen wir aber eine medikamentöse Therapie, weil die Krankheit eigentlich, zumindest in der Ausprägung der Symptome anders häufig nicht in den Griff zu kriegen ist." Das ist a) richtig und b) falsch. Richtig ist, dass der unbehandelte, natürliche Krankheitsverlauf häufig eher ungünstig ist. Die klassische "Drittel-Regel", wonach je ein Drittel der Fälle monoepisodisch, episodisch-intermittierend und chronisch verläuft, scheint zu optimistisch zu sein. Der Anteil monoepisodischer Verläufe wird je nach Publikation stark schwankend zwischen 15-30% angegeben. Falsch ist, dass Pharmakotherapien bei den übrigen Patienten nötig sind. Das Problem ist hier, dass Neuroleptika, ob typisch oder atypisch, in den meisten Fällen zu wirkschwach sind und außerdem zu nebenwirkungsreich, um die in der Regel sehr geringen Wirkungen zu rechtfertigen. Die neuste, umfangreichste und methodisch beste Metaanalyse (Leucht 2017, https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2017.16121358) findet für Nicht-Clozapin-Neuroleptika eine NNT > 11. In der neuen S3-Leitlinie wird auf genau diese Metanalyse Bezug genommen, leider aber völlig falsch und sinnentstellend zitiert. Response-Kriterium: 50% Symptomreduktion auf der PANSS oder der BPRS Placebo-Responserate: 14% Verum-Responserate: 23% Absolute Risikodifferenz: 23% - 14% = 9% NNT: 1 / 0,09 = 11,1 Das 50%-Kriterium ist dabei nicht einmal ein besonders ambitioniertes, denn die kleinste, klinisch bedeutsame Differenz (MCID) liegt bereits bei 34% oder 15,3 Punkten auf der PANSS: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3786588/ Prüft man kontinuierliche Outcome-Indices, dann liegt die Effektstärke nach dem Herausrechnen des Publikationsbias bei 0,38. Zum Vergleich: Die Effektstärke der Schizophrenie selber liegt im Frühstadium bei ca. 4 und bei chronischen Verläufen bei ca. 6: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4445679/ (Fig. 1) Man kann also durch Neuroleptika lediglich eine prozentuelle Symptomreduktion von 6% (chronisch) bis 10% (Ersterkrankung) erwarten. Und irgendeine Subpopulation der "Super-Responder", die außergewöhnlich gut ansprechen, scheint es nach neusten Erkenntnissen auch nicht zu geben: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2735440 Neuroleptika mit Ausnahme des Clozapins sind also äußerst schwach wirksame Arzneimittel, die bei den allermeisten Patienten KEINE klinisch relevanten Verbesserungen erzielen, und sollten daher äußerst restriktiv eingesetzt werden. Bei 53:00: "Es braucht einfach auch immer eine gewisse Zeit, bis sich die Wirkung dann entfaltet." Bei Neuroleptika gibt es, mittlerweise mehrfach reproduziert, KEINE Wirklatenz. https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2015.14101329 https://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(05)00188-5/fulltext https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/208104 Zum Thema Schizophrenie und Sexualstörungen: Sofern keine depressive Phase einer schizoaffektiven Störung vorliegt, ist die Ursache in aller Regel eine iatrogene Hyperprolaktinämie durch DRD2-Antagonisten. Sildenafil ermöglicht als indirekter Vasodilatator zwar die Erektion, was aber nichts bringt, wenn die sexuelle Erregung fehlt. Die Lösung ist hier nicht Viagra, was meiner Erfahrung nach fast nie klappt, sondern eine Umstellung auf Aripiprazol oder eventuell Cariprazin (habe bislang noch keine umfangreichen Erfahrungen damit). Wenn das nicht möglich ist, sollte man wenigstens von Risperidon/Paliperidon oder Amisulprid weg und auf eine Substanz mit niedriger DRD2-Affinität und möglichst geringen noradrenergen und histaminergen Wirkungen umstellen.
abc
by abc on 08. Juli 2019
Mein Lob für diese sehr gute, übersichtliche und allgemeinverständliche Darstellung! Drei Dinge haben mich allerdings etwas gestört: Bei 49:38: "In den meisten Fällen brauchen wir aber eine medikamentöse Therapie, weil die Krankheit eigentlich, zumindest in der Ausprägung der Symptome anders häufig nicht in den Griff zu kriegen ist." Das ist a) richtig und b) falsch. Richtig ist, dass der unbehandelte, natürliche Krankheitsverlauf häufig eher ungünstig ist. Die klassische "Drittel-Regel", wonach je ein Drittel der Fälle monoepisodisch, episodisch-intermittierend und chronisch verläuft, scheint zu optimistisch zu sein. Der Anteil monoepisodischer Verläufe wird je nach Publikation stark schwankend zwischen 15-30% angegeben. Falsch ist, dass Pharmakotherapien bei den übrigen Patienten nötig sind. Das Problem ist hier, dass Neuroleptika, ob typisch oder atypisch, in den meisten Fällen zu wirkschwach sind und außerdem zu nebenwirkungsreich, um die in der Regel sehr geringen Wirkungen zu rechtfertigen. Die neuste, umfangreichste und methodisch beste Metaanalyse (Leucht 2017) findet für Nicht-Clozapin-Neuroleptika eine NNT > 11. In der neuen S3-Leitlinie wird auf genau diese Metanalyse Bezug genommen, leider aber völlig falsch und sinnentstellend zitiert. Response-Kriterium: 50% Symptomreduktion auf der PANSS oder der BPRS Placebo-Responserate: 14% Verum-Responserate: 23% Absolute Risikodifferenz: 23% - 14% = 9% NNT: 1 / 0,09 = 11,1 Das 50%-Kriterium ist dabei nicht einmal ein besonders ambitioniertes, denn die kleinste, klinisch bedeutsame Differenz (MCID) liegt bereits bei 34% oder 15,3 Punkten auf der PANSS. Prüft man kontinuierliche Outcome-Indices, dann liegt die Effektstärke nach dem Herausrechnen des Publikationsbias bei 0,38. Zum Vergleich: Die Effektstärke der Schizophrenie selber liegt im Frühstadium bei ca. 4 und bei chronischen Verläufen bei ca. 6. Man kann also durch Neuroleptika lediglich eine prozentuelle Symptomreduktion von 6% (chronisch) bis 10% (Ersterkrankung) erwarten. Und irgendeine Subpopulation der "Super-Responder", die außergewöhnlich gut ansprechen, scheint es nach neusten Erkenntnissen auch nicht zu geben. Neuroleptika mit Ausnahme des Clozapins sind also äußerst schwach wirksame Arzneimittel, die bei den allermeisten Patienten KEINE klinisch relevanten Verbesserungen erzielen, und sollten daher äußerst restriktiv eingesetzt werden. Bei 53:00: "Es braucht einfach auch immer eine gewisse Zeit, bis sich die Wirkung dann entfaltet." Bei Neuroleptika gibt es, mittlerweise mehrfach reproduziert, KEINE Wirklatenz. Ausreichend Quellen dazu gibt es in der S3-Leitlinie. Zum Thema Schizophrenie und Sexualstörungen: Sofern keine depressive Phase einer schizoaffektiven Störung vorliegt, ist die Ursache in aller Regel eine iatrogene Hyperprolaktinämie durch DRD2-Antagonisten. Sildenafil ermöglicht als indirekter Vasodilatator zwar die Erektion, was aber nichts bringt, wenn die sexuelle Erregung fehlt. Die Lösung ist hier nicht Viagra, was meiner Erfahrung nach fast nie klappt, sondern eine Umstellung auf Aripiprazol oder eventuell Cariprazin (habe bislang noch keine umfangreichen Erfahrungen damit). Wenn das nicht möglich ist, sollte man wenigstens von Risperidon/Paliperidon oder Amisulprid weg und auf eine Substanz mit niedriger DRD2-Affinität und möglichst geringen noradrenergen und histaminergen Wirkungen umstellen.

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